一项研究显示：化疗有时可导致癌细胞转移[1]。例如，当用化疗药物紫杉醇 （paclitaxel） 和卡铂 （carboplatin） 治疗肺癌荷瘤小鼠时，这两种药物均可加速和提升肺癌细胞的转移能力；而用阿霉素 （doxorubicin）  和氟尿嘧啶 （fluorouracil） 进行化疗时没有这种效果。研究发现紫杉醇能引起细胞因子 （cytokine） 和血管生成因子 （angiogenic factor） 在癌细胞中的表达升高，细胞因子和血管生成因子进一步诱导血管生成，破坏血管完整性，并召集来自骨髓的树突细胞  （bone mallow-derived dendritic cells, BMDCs）至转移器官，从而促使肿瘤细胞在转移器官的微环境里得以增殖、迁移及进行上皮-间充质转化  (epithelial-mesenchymal transitions, EMT)，最终在转移器官里形成新的转移灶。尽管不是所有的化疗药物都可诱导癌细胞转移，但即使只有一部分如此，也会给病人带来不可挽回的后果。因此，在进行癌症治疗时，同时采用抗肿瘤转移药物，防止肿瘤细胞的转移，从而增强和巩固化疗效果就显得尤其重要。目前，我公司正采用自行建立的、具有不同转移能力癌细胞的药物筛选和检测平台，致力于推动全球抗转移新药的研发，以及鉴定各种老药的抗转移功效，将为人类最终解决肿瘤转移做出贡献。

抗肿瘤转移新药研发的理论基础

  世界顶级杂志《自然》刊登过一项重要研究成果： Single-cell analysis reveals a stem-cell program in human metastatic breast cancer cells.  Nature，  2015 Oct 1; 526(7571):131-5.

  这项研究发现：在人的乳腺癌肿块移植到小鼠体内之后，有些癌细胞可以迅速脱离原肿瘤块进入血液，并快速流到身体其它部位，形成新的转移灶。这些高转移癌细胞具有干细胞的特征，而使用抗增殖的药物对这些转移灶均不起作用，不能杀死具有高转移能力的癌细胞；相反，能杀死转移性癌细胞的药物似乎对原发灶的癌细胞的作用不大。这些新发现表明：高转移癌细胞的生存机制不同于普通的癌细胞，要抑制这类高转移癌细胞，必须研发出更有针对性的抗转移新药。这项研究的新发现改进了我们的认识，坚定了我们加快研发抗肿瘤转移新药的信心。我公司凭借自行建立的、使用不同转移能力癌细胞的检测平台，致力于推动全球抗转移新药的研发，以及鉴定各种老药的抗转移功效，为人类最终战胜肿瘤转移做出贡献。